¿Qué es la intolerancia alimentaria?

La intolerancia alimentaria o intolerancia a los alimentos son reacciones adversas del organismo hacia alimentos que no son digeridos, metabolizados o asimilados completa o parcialmente.
La intolerancia alimentaria o intolerancia a los alimentos son reacciones adversas del organismo hacia alimentos que no son digeridos, metabolizados o asimilados completa o parcialmente.
Huevos sí o huevos no
Agosto 2018
Juan M Ramos
Farmacéutico
Desde hace tiempo se mantiene la controversia sobre las recomendaciones del consumo de huevos en nuestra dieta. Ya en 1.999 un gran estudio prospectivo de la Universidad de Harvard (Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, et al. JAMA. 1999;281:1387-94) realizado con 120.000 participantes (40.000 hombres y 80.000 mujeres) concluyó que el consumo de un huevo diario no aumentaba el riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos sanos.
Nick Mulcahy
|July 27, 2016
There is “strong evidence” that alcohol causes seven cancers, and other evidence indicates that it “probably” causes more, according to a new literature review published online July 21 in Addiction.
Epidemiologic evidence supports a causal association of alcohol consumption and cancers of the oropharynx, larynx, esophagus, liver, colon, rectum, and female breast, says Jennie Connor, MB, ChB, MPH, from the Department of Preventive and Social Medicine, University of Otago, in Dunegin, New Zealand.
In short, alcohol causes cancer.
This is not news, says Dr Connor. The International Agency for Research on Cancer (IARC) and other agencies have long identified alcohol consumption as being causally associated with these seven cancers.
So why did Dr Connor, who is an epidemiologist and physician, write a new review? Because she wants to “clarify the strength of the evidence” in an “accessible way.”
There is “confusion” about the statement, “Alcohol causes cancer,” explains Dr Connor.
Public and scientific discussion about alcohol and cancer has muted the truth about causality, she suggests.
“In the public and the media, statements made by the world’s experts are often given the same weight as messages from alcohol companies and their scientists. Overall messages become unclear. For these reasons, the journal [Addiction] has tagged this piece [her review] as ‘For Debate,’ ” she told Medscape Medical News.
The use of causal language in scientific and public discussions is “patchy,” she writes.
For example, articles and newspaper stories often use expressions such as “alcohol-related cancer” and “alcohol-attributable cancer”; they refer to a “link” between alcohol and cancer and to the effect of alcohol on “the risk of cancer.”
These wordings “incorporate an implicit causal association, but are easily interpreted as something less than cancer being caused by drinking,” observes Dr Connor.
“Stop drinking alcohol” is a catch phrase that could be ― but is not ― akin to “stop smoking,” she also suggests.
“Currently, alcohol’s causal role is perceived to be more complex than tobacco’s, and the solution suggested by the smoking analogy — that we should all reduce and eventually give up drinking alcohol — is widely unacceptable,” writes Dr Connor.
The newly published review “reinforces the need for the public to be made aware of the causal link between alcohol and cancer,” said Colin Shevills, from the Alcohol Health Alliance UK, in a press statement.
“Research shows that only around 1 in 10 people [in the UK] are currently aware of the alcohol-cancer link,” he said.
“People have the right to know about the impact of alcohol on their health, including its link with cancer, so that they can make informed choices about how much they drink,” added Shevills.
The lack of clarity about alcohol causing cancer, Dr Connor believes, is related to alcohol industry propaganda as well as the fact that the “epidemiological basis for causal inference is an iterative process that is never completed fully.”
Dr Connor writes that the strength of the association of alcohol as a cause of cancer varies by bodily site. The evidence is “particularly strong” for cancer of the mouth, pharynx, and esophagus (relative risk, ~4-7 for ≥50 g/day of alcohol compared with no drinking) but is less so for colorectal cancer and liver and breast cancer (relative risk, ~1.5 for ≥50 g/day).
“For cancers of the mouth, pharynx, larynx and oesophagus there is a well-recognized interaction of alcohol with smoking, resulting a multiplicative effect on risk,” adds Dr Connor.
Other cancers are also likely caused by alcohol. Dr Connor writes that there is “accumulating research” supporting a causal contribution of alcohol to cancer of the pancreas, prostate, and skin (melanoma).
The exact mechanisms as to how alcohol, either alone or in combination with smoking, cause cancer “are not fully understood,” although there is some supporting “biological evidence,” she says.
One British expert had an opinion about alcohol’s carcinogenicity.
In a statement about the new review, Prof Dorothy Bennett, director of the Molecular and Clinical Sciences Research Institute at St. George’s, University of London, said: “Alcohol enters cells very easily, and is then converted into acetaldehyde, which can damage DNA and is a known carcinogen.”
In the new review, Dr Connor describes various hallmarks of causality that have been found in epidemiologic studies of alcohol and these seven cancers, such as a dose-response relationship and the fact that the risk for some of these cancers (esophageal, head and neck, and liver) attenuates when drinking ceases.
Current estimates suggest that alcohol-attributable cancers at the seven cancer sites make up 5.8% of all cancer deaths worldwide, she states.
The alcohol industry has a lot at stake, she says, which in turn leads to “misinformation” that “undermines research findings and contradicts evidence-based public health messages.”
A recent example comes from New Zealand, where a symposium on alcohol and cancer was covered by national media. An opinion piece by an industry-funded scientist in the capital’s daily newspaper disputed the evidence reported from the conference. That essay was entitled: “To Say Moderate Alcohol Use Causes Cancer Is Wrong.”
The essay included the statement: “While chronic abusive alcohol consumption is associated with a plethora of health problems including cancer, attributing cancer to social moderate drinking is simply incorrect and is not supported by the body of scientific literature.”
But there is no safe level of drinking with respect to cancer, says Dr Connor, citing research about low to moderate levels of alcohol, which has been
This was also the conclusion of the 2014 World Cancer Report, issued by the World Health Organization’s IARC.
The promotion of health benefits from drinking at moderate levels is “seen increasingly as disingenuous or irrelevant in comparison to the increase in risk of a range of cancers,” writes Dr Connor.
Public health campaigns “with clear messages” are needed to spread the word about alcohol’s carcinogenicity, she told Medscape Medical News.
“I think that the UK is leading the way. Alcohol consumption as a public health issue has had high exposure in the UK over quite a number of years,” said Dr Connor, who provided links to two awareness campaigns, the Balance campaign, and the Balance Northeast campaign.
Earlier this year, the United Kingdom issued new guidelines on alcohol drinking, recommending that men drink no more than women and warning that any amount of alcohol increases the risk of developing a range of cancers.
Organizations in New Zealand are also taking action. The New Zealand Medical Association, the Cancer Society of New Zealand, and the National Heart Foundation have all adopted evidence-based position statements that “debunk” cardiovascular benefits as a motivation to drink and that highlight cancer risks, Dr Connor said.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha emitido un comunicado en el que sugiere que el consumo de bebidas muy calientes podría producir alteraciones del tracto esofágico llegando a causar cáncer de esófago. Esta relación entre bebidas muy calientes y cáncer no parece estar vinculado a la naturaleza de las bebidas, entre las cuales, las más habituales son el café y el té o infusiones con distinto contenido, sino al hecho de ingerirlas muy calientes.
Desde hace unos años se está imponiendo el hábito de no consumir leche de vaca y, en caso de tomarla, se suele hacer, preferiblemente, sin lactosa. Vamos a tratar de analizar si estos dos hábitos relacionados con el consumo de la leche de vaca tienen un sentido nutricional y si son acertados desde la perspectiva de una buena y saludable alimentación.
VIERNES, 15 DE ABRIL DE 2016 19:54 GMT
Las células de nuestro organismo, de manera similar a como ocurre en los animales, las plantas y muchos hongos y bacterias, contienen una proteína de membrana llamada P-glicoproteína 1 (P-gp) que juega un papel fundamental en nuestra supervivencia. No en vano, la P-gp es responsable de la expulsión de los cuerpos extraños, caso de las sustancias tóxicas, fuera del organismo. De hecho, la P-gp es tan eficaz que incluso expulsa de las células muchos de los fármacos antitumorales –razón por la que también se denomina ‘proteína de multirresistencia a los fármacos 1′ (MDR1)–, lo que puede comprometer seriamente la supervivencia del paciente. Sin embargo, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) muestra que algunos contaminantes ambientales presentes en el pescado que comemos inhiben la actividad de esta P-gp y, por tanto, no pueden ser expulsados de las células, poniendo en grave riesgo nuestra salud.
Como alerta Amro Hamdoun, director de esta investigación publicada en la revista «Science Advances», «cuando comemos pescado contaminado podríamos estar reduciendo la eficacia de unos de los sistemas de defensa más importantes de nuestro organismo».
Fuente de toxinas’
El estudio tuvo por objetivo evaluar la eficacia de la P-gp de humanos y de ratones a la hora de eliminar los denominados ‘contaminantes orgánicos persistentes’ (COP) –esto es, compuestos químicos tóxicos procedentes tanto de la agricultura como de la industria– presentes en el pescado. Y para ello, se centraron en los 10 COP más comúnmente encontrados en la sangre y orina de los humanos y presentes en los tejidos musculares de muchos peces –entre otros, el atún claro–. Es el caso de distintos pesticidas ‘clásicos’ –como el DDT– y de los ‘más modernos’ retardantes de la combustión –compuestos químicos ignífugos que se usan en la fabricación de plásticos y textiles.
Los resultados mostraron que los 10 COP analizados disminuían la actividad de la P-gp. Y entre estos COP, cabe destacar el 2,2′,4,4′,6-pentabromodifenil éter (PDBE-100), retardante de la combustión utilizado comúnmente en la fabricación de espuma para la tapicería y de plásticos que, una vez se une a la P-gp, bloquea totalmente la actividad de la proteína.
Al comer pescado contaminado podríamos estar comprometiendo nuestros sistemas de defensa celularAmro Hamdoun
Y el problema, como ya se ha referido, es que estos COP no se encuentran solo en los plásticos. Como recuerda Sascha Nicklisch, co-autor de la investigación, «nuestro estudio muestra que estos inhibidores también se encuentran en el pescado que consumimos».
Tal es así que, como puntualizan los autores, «nuestros resultados deben ser empleados para una mejor evaluación de los riesgos que supone el consumo del pescado contaminado para la salud humana».
Bebés más vulnerables
Y esta vulnerabilidad a los compuestos tóxicos en el pescado, ¿es similar para todos los seres humanos? Pues, lógicamente, no, siendo los recién nacidos los más vulnerables a estos efectos perjudiciales.
Como apuntan los autores, «los neonatos son particularmente vulnerables dada su exposición a elevadas concentraciones de COP en la leche materna y la baja cantidad de P-gp en sus organismos».
En definitiva, como concluye Jacob James, director general de la Fundación Waitt, responsable de la financiación de este estudio, «somos la única especie que puede alterar completamente la cadena alimenticia y los hábitats. Por tanto, debemos actuar con mayor responsabilidad cuando diseñamos y utilizamos productos químicos en el entorno. Y de la misma manera, tenemos la responsabilidad de cuantificar y entender el impacto de estos químicos sobre el pescado y, por extensión, sobre nosotros mismos».
El bisfenol S, utilizado en la fabricación de envases, puede producir efectos endocrinos similares a los del bisfenol A, según recoge una investigación.
La exposición a una sustancia química que se emplea a menudo como sustituto del bisfenol A en los plásticos puede favorecer la formación de adipocitos, según revela un estudio publicado en Endocrinology.
El producto de sustitución, el bisfenol S (BPS), tiene una estructura química ligeramente diferente del bisfenol A (BPA), un conocido disruptor endocrino. En los últimos dos años se han publicado cerca de cien estudios epidemiológicos que vinculan el BPA con problemas de salud, según la Guía Introductoria de Químicos Disruptores Endocrinos, publicada por la Sociedad de Endocrina -de carácter internacional- e IPEN, una red global que apoya la gestión racional de productos químicos.
La preocupación sobre los efectos del BPA y las disposiciones legislativas que limitan su uso en varios países -entre ellos, los de la Unión europea- han alentado la progresiva reducción de los envases fabricados con este compuesto. Los productos libres de BPA a menudo contienen bisfenol S (BPS) u otros sustitutos. Diversos investigadores han expresado su temor de que estos sustitutos también interfieran con las hormonas del organismo y pueden representar una amenaza similar.
“Nuestra investigación indica que BPS y BPA tienen efectos comparables sobre las células grasas y su metabolismo -afirma la autora principal del estudio, Ella Atlas, de Health Canada -. Este trabajo es el primero en mostrar que la exposición a BPS puede inducir la formación de células de grasa humanas”.
Los investigadores crearon un modelo celular humano para probar los efectos de la exposición a BPS en el que emplearon preadipocitos obtenidos de la cadera, el muslo o el abdomen de mujeres voluntarias. Estos grupos de células fueron expuestos a diversas concentraciones de BPS durante un periodo de 14 días.
Asimismo, con el fin de contar con un elemento de comparación, se expuso a otro grupo de células a dexametasona, que provoca una aceleración conocida de la formación de grasa celular y la acumulación de lípidos, o sustancias similares a la grasa que se acumulan en la sangre y los tejidos.
Tanto las células expuestas a las cantidades más pequeñas de BPS como las que recibieron concentraciones más altas exhibían la mayor acumulación de lípidos, mientras que las cantidades moderadas tuvieron un efecto más reducido.
Como el BPS es uno de los productos químicos utilizados en los productos de consumo que se comercializan como libres de BPA, es importante examinar si también produce alteraciones endocrinas”, argumenta Atlas. “Este estudio muestra que el BPS y el BPA tienen efectos similares sobre la formación de células de grasa, la acumulación de lípidos y la expresión de genes importantes para el metabolismo de los lípidos”, concluye.
Los jóvenes que consumen bebidas energéticas con cafeína pueden experimentar un aumento en los niveles de insulina en sangre y hacerlos más propensos a padecer diabetes tipo 2 en el futuro, según los primeros resultados de un estudio canadiense. No obstante, un experto del Reino Unido indica que todavía es prematuro relacionar el consumo de este tipo de bebidas energéticas con la diabetes.
Resistencia a la insulina
Los investigadores canadienses que probaron los efectos de estas populares bebidas en los adolescentes dicen que la cafeína inhibe la capacidad de respuesta del organismo para ante una alta carga de azúcar y generar “resistencia a la insulina”. Los adolescentes serían más vulnerables a estos efectos que los adultos por encontrarse en fase de crecimiento y porque la probabilidad de consumir cantidades relativamente grandes de estas bebidas es mucho más alta.
Heidi Virtanen, de la Universidad de Calgary, ha publicado un estudio en el que muestra que el consumo de una bebida energética con cafeína tiene como resultado un aumento del 20 al 30% de los niveles de insulina y de glucosa como respuesta a una sobrecarga de glucosa.
Riesgo metabólico
El estudio fue supervisado por Jane Shearer, de la Universidad de Calgary, quien corrobora que las elevadas respuestas de glucosa e insulina observadas en los jóvenes pueden contribuir en edades posteriores al aumento del riesgo metabólico, incluyendo diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
En el estudio participaron 10 varones y 10 mujeres de 13 a 19 años con una edad media de 17. Después de un ayuno de 24 horas, sin consumo previo de cafeína y sin realizar ningún tipo de ejercicio, los adolescentes fueron asignados al azar al consumo de una bebida energética con cafeína o sin cafeína. Ambas bebidas energéticas estaban libres de azúcar con el fin de determinar los efectos de la cafeína en la bebida. Se tomaron muestras de sangre periódicamente durante un período de 2 horas y se les administró glucosa por vía oral 40 minutos después de tomar la bebida.
Los resultados muestran un aumento del 25% en los niveles de glucosa en sangre durante un período de 2 horas en los jóvenes que habían tomado la bebida con cafeína en comparación con los que consumieron la versión descafeinada. Los aumentos de glucosa se acompañaron de un incremento del 26% de los niveles de insulina. Los investigadores afirman que, puesto que la vida media de la cafeína es de 4 a 6 horas, estos resultados sugieren que el consumo de una bebida energética con cafeína podría afectar en los adolescentes a la regulación de la glucosa durante horas después de que se la beba.
No obstante, estos resultados, presentados en el último Congreso Mundial de la Diabetes celebrado en Vancouver, deben ser tratados con cautela, ya que la muestra es demasiado reducida y hay que considerarlo como un estudio piloto.
H Virtanen et al. Congreso Mundial de la Diabetes
Tomar té negro parece estar asociado a un menor número de fracturas en mujeres mayores. Así se desprende del último estudio realizado en Australia y denominado “Calcium Intake Fracture Outcome Study (CAIFOS)” que ha sido presentado en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Investigación Ósea y Mineral (ASBMR) de 2015.
Desde hace algún tiempo en la Clínica de Nutrición venimos aplicando dietas bajas en hidratos de carbono pero no baja en grasas. Ahora un reciente meta-análisis demuestra que las dietas bajas en grasa no son más eficaces que otras dietas de similar intensidad para la reducción de peso a largo plazo, lo que hace replantear las directrices generales del diseño de las dietas para la pérdida de peso.