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Hallan que la reducción de los ácidos grasos sería clave en patología renal

15 diciembre, 2014

Hallan que la reducción de los ácidos grasos sería clave en patología renal

El factor de crecimiento TGFβ sería uno de los causantes de la reducción de los ácidos grasos, necesarios para la producción de energía en las células renales.
CF | redaccion@correofarmaceutico.com   |  02/12/2014 00:00
El factor de crecimiento TGFβ sería uno de los causantes de la reducción de los ácidos grasos, necesarios para la producción de energía en las células renales. Un grupo de investigadores de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) ha descubierto un defecto en la producción de energía de las células afectadas por la enfermedad renal crónica que puede ser el causante de este trastorno. Los científicos apuestan ahora por el desarrollo de una terapia dirigida a recuperar el abastecimiento de energía por parte de las células para reducir los síntomas de la enfermedad.
El estudio, publicado en Nature Medicine, ha sido dirigido por Katalin Susztak, investigadora de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos), que explica la identificación de «un defecto en la producción de energía» de las células del riñón que tiene «un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad renal crónica». «Recuperar el abastecimiento de energía en estas células previno en muchos casos los síntomas de la enfermedad en ratones», ha dicho.
Riñones fibróticos
Los investigadores compararon los patrones de la actividad génica en muestras de riñones humanos normales y fibróticos y encontraron en estos últimos patrones atípicos en las redes genéticas relacionadas con la inflamación y disminuciones agudas en la actividad genética que regula la energía metabólica.
El equipo dirigido por Susztak se centró en los dos tipos de energía metabólica que se reducían más en las muestras con fibrosis: la oxidación de la glucosa y la oxidación de los ácidos grasos. «Descubrimos que las células epiteliales tubulares utilizan preferentemente la oxidación de los ácidos grasos como su fuente de energía en condiciones normales», ha detallado la científica. Sin embargo, «cuando el nivel de ácidos grasos baja ocasionado por la enfermedad renal, estas células no utilizan la glucosa para obtener energía».
Los investigadores identificaron que la caída de los niveles de ácidos grasos precedían al proceso de fibrosis en ratones. En células epiteliales tubulares humanas, la reducción artificial de ácidos grasos provocó síntomas de fibrosis, incluyendo la acumulación de moléculas de grasa y la muerte de varias células afectadas. Asimismo, el grupo identificó al factor de crecimiento TGFβ como el causante de la disminución del ácidos grasos.
Terapia con fenofibrato
En el caso de los ratones, se experimentó con técnicas genéticas y componentes estimulantes de la actividad de los genes productores de ácidos grasos, lo que ayudó a prevenir prácticamente la totalidad de los síntomas de fibrosis. Uno de estos componentes es el fenofibrato, aunque Susztak no se ha mostrado convencida con su uso ya que puede distorsionar los resultados de los exámenes renales.
«Esperamos desarrollar nuevos componentes similares al fenofibrato o que impulsen las enzimas más específicamente relacionadas con el nivel de ácidos grasos», ha dicho Susztak.

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