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Descubren una conexión entre la obesidad, la inflamación y la resistencia a la insulina

8 diciembre, 2014

Descubren una conexión entre la obesidad, la inflamación y la resistencia a la insulina

Los investigadores del Instituto de Investigaciones Médicas Santford-Burnham han identificado un nuevo indicio de la resistencia a la insulina que se produce en las personas con obesidad. Este indicador causa inflamación en el tejido adiposo y conduce a enfermedades metabólicas. El estudio publicado en Cell Metabolism sugiere que el bloqueo de este factor podría proteger contra el desarrollo de enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2, y otras patologías causadas por la relación existente entre la obesidad y la inflamación.
Jorge Moscat, profesor y director del Cell Death y Survival Networks Programa de Santford-Burnham y su equipo, iniciaron su estudio comparando los niveles de la proteína NBR1 en hombres y mujeres sanos con una amplia gama de índices de masa corporal y de gordura, con los niveles en los hombres con síndrome metabólico.
La NBR1 es una molécula de señalización inflamatoria originalmente descubierta en los laboratorios de Moscat y María Díaz-Meco. El síndrome metabólico es una entidad clínica que combina problemas de salud que están vinculados con un incremento del riesgo de diabetes y con las enfermedades cardiacas precoces. Los análisis mostraron que los hombres con síndrome metabólico tenían unos niveles altos de NBR1 que, correlacionados con alteraciones metabólicas y marcadores de inflamación, conducen a la idea inicial de que estas proteínas juegan un papel importante en la obesidad que está vinculada con la inflamación y el síndrome metabólico.
«Hemos descubierto un mecanismo preciso que explica cómo se produce la inflamación en la obesidad. Los resultados son importantes porque sabemos que la inflamación del tejido adiposo causa resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el síndrome metabólico y la aparición de la diabetes tipo 2», ha explicado Moscat.
Esta proteína NBR1 se mostró genéticamente inactiva en ratones alimentadores con una dieta rica en grasas. Sin embargo, los ratones normales que no tenían esta proteína, padecían menos inflamación y mejor tolerancia a la glucosa, lo que sugiere que la NBR1 promueve la inflamación y la intolerancia a la glucosa.
Por último, los investigadores mostraron que la NBR1 mediaba sus efectos cuando se unía a una proteína llamada MKK3, por lo tanto, cuando NBR1 y MKK3 interactuaban, provocaban la inflamación del tejido adiposo.

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